Carvedilol as primary prophylaxis for gastric variceal bleeding in portal hypertension model in rats / Carvedilol como profilaxia de sangramento em varizes gástricas em modelo de hipertensão portal em ratos

ABSTRACT Background: Portal hypertension (PH) can be measured indirectly through a hepatic vein pressure gradient greater than 5 mmHg. Cirrhosis is the leading cause for PH and can present as complications ascites, hepatic dysfunction, renal dysfunction, and esophagogastric varices, characterizing gastropathy. Aim: To evaluate the use of carvedilol as primary prophylaxis in the development of collateral circulation in rats submitted to the partial portal vein ligament (PPVL) model. Method: This is a combined qualitative and quantitative experimental study in which 32 Wistar rats were divided into four groups (8 animals in each): group I - cirrhosis + carvedilol (PPVL + C); group II - cirrhosis + vehicle (PPVL); group III - control + carvedilol (SO-sham-operated + C); group IV - control + vehicle (SO-sham-operated). After seven days of the surgical procedure (PPVL or sham), carvedilol (10 mg/kg) or vehicle (1 mL normal saline) were administered to the respective groups daily for seven days. Results: The histological analysis showed no hepatic alteration in any group and a decrease in edema and vasodilatation in the PPVL + C group. The laboratory evaluation of liver function did not show a statistically significant change between the groups. Conclusion: Carvedilol was shown to have a positive effect on gastric varices without significant adverse effects.

RESUMO Racional: A hipertensão portal (HP), medida indiretamente através do gradiente pressórico da veia hepática >5 mmHg, tem como principal causa etiológica a cirrose. Possui como complicações a ascite, disfunção hepática, disfunção renal e varizes esofagogástricas, que caracterizam o quadro de gastropatia. Objetivo: Avaliar o uso do carvedilol como profilaxia primária no desenvolvimento da circulação colateral em ratos submetidos ao modelo de ligadura parcial de veia porta (LPVP). Método: Estudo experimental qualitativo e quantitativo no qual foram utilizados 32 ratos Wistar, divididos em quatro grupos (n=8): grupo I - cirrose + carvedilol (LPVP+C); grupo II - cirrose + veículo (LPVP); grupo III - controle + carvedilol (SO - sham-operated+C); grupo IV - controle + veículo (SO - sham-operated). Após transcorridos sete dias do procedimento cirúrgico, foi administrado carvedilol (10 mg/kg) e veículo (1mL) para os respectivos grupos por sete dias consecutivos. Resultados: A análise histológica não mostrou alteração hepática em nenhum grupo e diminuição de edema e vasodilatação no grupo LPVP+C. A avaliação laboratorial da função hepática não mostrou alteração com significância estatística entre os grupos. Conclusão: Carvedilol mostrou ser fármaco com efeito positivo no sangramento das varizes gástricas e sem efeitos adversos significantes.

O papel da monocitose no infarto agudo do miocárdio de ratos Wistar causado por isoproterenol / The role of monocytosis in acute myocardial infarction in Wistar rats caused by isoproterenol

Objetivo deste estudo é avaliar a relação entre IAM com a elevação de monócitos e avaliar os níveis de monócitos com os níveis dos marcadores de necrose miocárdica (CPK, TcT US). No grupo Teste (10 ratos) foi administrado isoproterenol 150mg/kg/dia por 2 dias consecutivos (via SC). No Controle (10 ratos), 2ml de solução salina. Após 24h da última aplicação, foi feita a eutanásia. Foi coletado sangue para análise laboratorial. A média de monócitos no grupo Controle foi de 5,6/100 células e no grupo Teste foi de 8,8/100 células (p=0,009). A taxa de mortalidade foi de 50%. Quanto ao peso, os grupos não tiveram diferença significativa. Feita análise da CPK, não houve diferença significativa entre os grupos, assim como na troponina T US. A maioria dos animais do grupo Teste (80%) obtiveram valores de TcT US maiores que o valor de referência. Houve um aumento monocitário significativo após o IAM

The objectiv this study is evaluate the relationship between AMI with elevated monocyte and evaluate monocyte levels to the levels of myocardial necrosis markers (CPK, TCT US). In the test group (10 rats); isoproterenol was administered 150 mg/kg/day for 2 consecutive days (subcutaneously). In the control (10 rats), 2 ml saline. After 24 hours of the last application, euthanasia was performed. Blood was collected for laboratory analysis. The mean of monocytes in the Control group was 5.6/100 cells and the Test group was 8.8/100 cells (p = 0.009). The mortality rate was 50%. Regarding weight, the groups had no significant difference. Analysis of CPK was made; there was no significant difference between the groups, as well as Troponin T US. Most animals of test group (80%) had TcT US values larger than the reference value. There was a significant increase in monocytes after AMI